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全面认识猪伪狂犬病

作者:成都畜康生物科技来源:母猪母仪天下之猪时间:2016-07-29 16:20点击:

  

  伪狂犬病(Porcine pseudorabies,PR)又名狂痒病,猪疱疹病毒病,奥其基氏病,阿捷申氏病。是由伪狂犬病病毒引起的猪和其他动物共患的一种急性传染病,病的特征为发热、奇痒(猪除外),脑脊髓炎的症状。猪是该病毒的自然宿主和贮存者,仔猪和其他易感动物一旦感染伪狂犬病病毒,死亡率高达100%,成年母猪和公猪多表现为繁殖障碍以及呼吸道症状。但成年猪常为隐性感染,可有流产、死胎及呼吸症状,哺乳仔猪除呈脑脊髓炎和败血症综合症状外,还侵害呼吸、消化和生殖系统,本病有时感染人,但不引起死亡,所以兽医人员在剖检时必需小心,防止通过破损皮肤感染。

  据文献资料报道本病1813年前后就存在于美国,1902年匈牙利学者Aujesjky首次认定本病是与狂犬病不同的一种独特型的疾病,并报道了发生在牛、狗和猫的病例,此病因此得名为Aujesjky氏病。1910年, Schmiedhoffer证明本病是由一种滤过性病毒引起的。1931年Shope提出在美国称为奇痒的传染病在血清学上与伪狂犬病有一致性。1933年Traud用组织培养方法分离病毒获得成功。目前,除澳大利亚外,世界许多国家均有报道,而且发病率不断上升。我国于1947年在家猫中发现本病,1956年在宝泉岭农场仔猪群中发生了本病的流行,以后一些地区陆续有牛、猪发生本病的报道。目前,除澳大利亚外,世界许多国家均有报道,而且发病率不断上升。近年来,猪伪狂犬病在我国部分地区的有扩大的趋势(任裕其等,1994年)。本病据日本的矢换辉武报道,近年来有的猪场常迸发以由放线菌属感染引起的胸膜炎,或巴氏杆菌属、霉形体等微生物的混合感染。造成了一定的危害。

  病原

  本病病原属疱疹病毒科(Herpesviridae)疱疹病毒亚科,水痘病毒属的成员,与其同属的还有1型牛疱疹病毒(BHV-1)、马疱疹病毒(EHV)以及水痘带状疱疹病毒(vsv)。猪疱疹病毒属成员,疱疹病毒粒子呈圆形或椭圆形,直径为150~180nm,核衣壳直径为105~110nm,G+C含量为73%,二十面体对称,有囊膜和纤突。

  本病毒具有泛嗜性,能在许多细胞中增殖。病毒可在各种哺乳动物细胞上生长繁殖,产生核内包涵体,大多数学者采用胎儿或新生动物的肾、睾丸制备细胞增殖病毒。猪、牛、兔、戈、猫、猴、驹和雪貂的肾细胞培养物,牛的睾丸细胞培养物以及鸡胚成纤维细胞均能用于增殖该病毒。传代细胞如人的HeLa细胞、羊膜细胞、Hep-2,D6细胞,牛的MDBK,猪的PK-15, SK6、PS、IBRS-2细胞,猴的Vero细胞、GMK细胞,兔的EP细胞和仓鼠的BHK-21细胞也能用于增殖该病毒。在这些细胞可引起细胞病变和蚀斑。据认为毒力较低的毒株能产生较大的蚀斑,感染细胞形成大的合胞体,许多细胞含有A型核内包涵体。本病毒亦可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长,接种后3~4d能形成大小不一的隆起的白痘斑,病毒可以通过鸡胚的卵黄囊、尿囊腔、尿囊膜中继代适应后,可于接种后2~3d致死胚体并使全身出血水肿。另外,本病毒在首先适应了鸡胚后,还可用猴肾细胞培养之。尽管以上细胞都能用于增殖伪狂犬病病毒,但表现的敏感度不同,其中以兔肾和猪肾(包括原代细胞和传代细胞)最适于病毒的增殖。细胞被伪狂犬病病毒感染后其细胞病变,表现为截然不同的两种形式,一是感染细胞中度变圆或形成巨大的合胞体,另一种是细胞变圆、固缩,折射率增加,但无合胞体形成。这两种形式的病变是由所采用的毒株和细胞决定的。实验动物也可用于病毒的分离。在兔、1日龄小鼠和组织培养之间对伪狂犬病病毒的敏感性无显著差异,但成年鼠对伪狂犬病病毒较新生鼠有较强的抵抗性。虽然鸡胚对伪狂犬病病毒不很敏感,但应用鸡胚作绒毛尿囊膜接种是最早用于病毒增殖和传代的方法,卵黄囊和尿囊腔接种途径,同样可用于病毒的增殖培养。(引自陈光春)

  PRV只有一个血清型,但毒株间存在差异。但将病毒的DNA用限制性内切酶切断时,可将日前已分离到的PRV毒株分为四个类型(I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ),美国、德国、荷兰、日本和比利时分离株为 I、Ⅱ和其中间型,丹麦、瑞典等北欧国家的分离株为Ⅲ型,泰国为Ⅱ、Ⅳ型。

  PRV基因组:PRV基因组为线性双链DNA分子,长约150kb,至少包括70个基因,足以编码70~100种病毒蛋白。基因组GC含量在疱疹病毒中最高,达73%。基因组被内部重复序列(IR)分成独特的长区段(UL)和独特的短区段(US),US的另一端是末端重复序列(TR)。至今,有近40个PRV基因被确定和测序,其中有IR中的IE、Rsp40基因; US区中的gG、gD、gE、gI、llKD、28KD基因;UL区中的gB、gC、gH、gL、TK、Pol、MCPICP18.5基因。疱疹病毒基因组的转录呈现串联样的协同调控模式。PRV感染后转录的第一个基因是立即早期基因(IE),在没有细胞蛋白合成的情况下,它就被转录,它编码调控蛋白。至今只鉴定出一个PRVIE蛋白(IE180),IE蛋白激活早期基因(E)的表达。这些基因都在病毒DNA复制启动前转录。E蛋白在病毒DNA复制、核酸代谢及毒力方面有作用,如 DNA结合蛋白(DBP)、胸苷激酶(TK)等。早期一晚期基因(EL)在DNA复制前就开始转录,但之后才达到最高表达水平。晚期基因(L)只在DNA复制后才表达,大多数是编码病毒的结构蛋白。

  PRV糖蛋白:已发现九种病毒糖蛋白,按照1993年第十八届International Herpesvirus Workshop命名分别为gB( glI)、gC( gIII)、gD( gp50)、gE(91)、gI( gp63)、gL、gH、gG (gX)和gK(括号内为93年前命名)。其中前七种糖蛋白是病毒的结构蛋白,位于囊膜上,gG则是一种分泌蛋白,gK是最近刚发现的,资料不详。结构蛋白在介导感染和诱发免疫应答方面具有重要作用。已知gB、gD、 gH和gL是病毒复制所必需的,而gC、gE、gI是非必需的。

  糖蛋白在病毒吸附、穿膜、释放、膜融合、细胞-细胞扩散、神经入侵能力及毒力等方面都有关。 gB是经蛋白酶酶解加工形成的两个亚单位以二硫键连接的同源二聚体。gB是最保守的、最主要免疫原性蛋白,也是病毒复制所必需的。gC是病毒的吸附蛋白,它与细胞表面带有硫酸肝素碳水化合物链的粘蛋白相互作用,引导病毒与靶细胞的初级结合,它还与病毒从细胞释放有关。gD识别另一种细胞表面受体,介导病毒与靶细胞的稳定结合。gE在病毒入侵能力和毒力方面具重要作用。gB、gD、gH、 gL是病毒囊膜与细胞胞浆膜以及细胞胞浆膜之间融合过程中所必需的。gH和gL形成异源二聚体,很可能作为一个功能单位。gE和gI形成PRV的另一个异源二聚体,不过没有gI存在时,gE仍能发挥一定作用。在病毒直接的细胞一细胞扩散方式中,gH-gL和 gB起主要作用,而gE-gI对该过程有明显的促进作用,gD则是不必要的。抗gB、gC、gD抗体无需补体就具中和作用,抗gE抗体也有一定的中和作用,但需要补体;猪抗gC多克隆抗血清在多形核白细胞( polymor phonuclear)存在时,还具有较高的ADCC活性,但gB、gD的ADCC活性则很弱。

  PRV毒力:PRV的毒力是受多基因/蛋白控制的。决定PRV毒力的蛋白可分为三类:①囊膜糖蛋白,如gE、gI、gC等;②病毒自身所编码的酶,如胸苷激酶(TK)、核糖核酸还原酶、蛋白激酶、碱性核酸外切酶、脱氧尿苷三磷酸酶;③非必需的衣壳蛋白。病毒编码的调控核酸代谢的酶是疱疹病毒毒力的主要决定因子。TK对病毒在中枢神经系统的复制过程起着主导性作用,灭活TK可使毒力大大降低,但不影响病毒在组织中的复制。gE对PRV在神经系统中扩散有重要影响,缺少gE的PRV只能局限性神经感染。研究表明缺失gE全部或仅缺失Val-125和Cys-126两个氨基酸都将导致毒力显著降低。gE-突变株对神经系统的侵入能力降低,可能是因为:①在鼻黏膜形成较小的蚀斑使感染神经组织的范围变小,感染神经元的数量减少;②病毒的释放受到限制;③病毒在神经突触处细胞一细胞传播受到影响;④病毒经三叉神经途径的顺行传播受到影响。此外,与亲本毒相比,gE-突变株在猪肝、肾、肾上腺、脾等内脏中的病毒滴度低得多。gI-突变株虽然仍能侵人中枢神经系统,但感染神经元的数量明显减少,其毒力介于亲本毒与gE-突变株之间。gC缺失毒株对新生仔猪毒力没有降低,但对三周龄猪则毒力减弱,其机理尚不清楚。在没有gE存在时,gC则成为决定毒力的主要糖蛋白。gG对病毒的毒力没有影响。PRV虽只有一个血清型,但毒株之间的毒力有差别。60~70年代,出现了强毒变种,近年来,又报道了毒力很低的野外毒株的存在,而Hahn等从美国野猪中分离的PRV毒力也明显减弱,其本质仍有待于研究。(引自童光志)

  本病毒的抵抗力较强,在畜舍内的干草上夏季能存活30天以上,冬季可存活46天,56℃30min可以被灭活。把病毒保存在50%的甘油生理盐水中,在冰箱温度可存活154天,而滴度几乎不降低。在4℃或-7℃可保存多年,腐败11天,腌渍20天可杀灭病毒。本病毒对热、甲醛、乙醚、紫外线都很敏感。对石炭酸有一定的抵抗力。病毒在pH5~9中,一般较稳定。本病毒能耐受3%酚,但不耐受5%的酚。5%石灰乳和0.5%苏打,0.5%硫酸和盐酸3min,0.5%~1%NaOH均能将其杀死,在胃蛋白酶、胰蛋白酶于pH7.6时90min可破坏本病毒。

  流行病学

  易感性

    自然条件下猪、牛(黄牛、水牛)羊、犬、猫、兔、鼠等多种动物,都可自然感染本病。野生动物如水貂、貉、北极熊、银狐、蓝狐等也可感染发病,除马属动物和高等灵长类(包括人)外,许多哺乳动物和禽类都能实验感染。马属动物对本病有较强的抵抗力。人偶尔也可感染发病。PRV对大多数动物呈致死性感染,实验动物中家兔、豚鼠、小鼠都易感。其中以家兔最敏感。在已知的自然宿主中,猪最具耐受性。猪和鼠类是自然界中病毒的主要贮存宿主和排毒者,是引起其他动物发病的疫源动物,在PRV的传播上起着甚为重要的作用。

  传染源

    病猪,带毒猪及带毒鼠类是本病重要的传染源。病毒主要从病猪的鼻分泌物、唾液、乳汁和尿中排出,猪感染后2~4周内径口、鼻排毒,康复6个月后的猪三叉神经节和扁桃体内可分离到病毒,有的带毒猪可持续排毒1年,其他动物的感染与接触猪、鼠类有关。健康猪与病猪,带毒猪直接接触可感染本病。猪、猫、犬常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染。

  传播途径

     除猪可经直接接触或间接接触发生传染外,其他家畜主要由于吃食病尸及病畜污染的饲料后经消化道感染。此外,本病还可经呼吸道黏膜破损处和配种等发生感染。妊娠母猪感染本病时可经胎盘垂直传播侵害胎儿,PRV可通过胎盘而传递给子体,而母体免疫球蛋白却不能保护,所以对胎儿的感染是致命的。泌乳母猪感染本病后1周左右乳中有病毒出现,可持续3~5d,此时仔猪可因哺乳而感染本病。带有病毒的空气飞沫核可随风传到9km或更远的地方,使健康猪群受到感染。近来研究表明还能通过生殖道感染,被污染的饲料、或带病毒的鼠、羊等动物也可传播。牛常因接触病毒而感染发病,但牛和猪之间也可以互相传播。

  流行经过

    猪伪狂犬病的发生、病的演变过程、临床病理与猪的生理状况、年龄、品种、猪舍结构、饲养方式、猪群密度、温湿度、病毒的毒力、防疫措施的严格程度及免疫接种与否等而表现出很大的差异。

  据杨宜生报道:一般首次发生伪狂犬病的猪群,发病第一周最初1~2天。在母猪群及育肥猪群中发现少数猪精神委顿,食欲不振,体温升高0.5℃左右,便秘增多,间或有轻度咳嗽、喷嚏、腹式呼吸而误诊为支气管肺炎。随着时问的延长,病猪渐多,并以罹病猪群为中心,向毗邻猪栏或猪舍蔓延。饲养密度高的育肥猪栏和仔猪培育舍中,往往全群几乎同时感染发病,猪舍一反常态,变得异常安静,除患猪抑郁、食量大减或废绝外,呼吸器官病症尤其明显,幼弱病猪开始死亡。发病第二周随着环境中PRV污染程度的加重,病势迅速扩展,全场各栋猪舍都出现大量病猪,多数呈现呼吸道病综合征,死猪急增,部分架子猪出现中枢神经病损综合征,神经症状明显,至此,才开始怀疑是伪狂犬病。生产母猪群表现拒食、发热、便秘、咳嗽、呼吸急促困难、腹式呼吸、呕吐等,有些呈现濒死状态,1~2天后死亡(2%~5%)或开始好转,妊娠母猪出现流产。育肥猪群病势更猛,饲养密度高的仔猪哺育舍病死率高,断奶至育成期的病死率高达30%~50%。有些死猪鼻孔流出带血的分泌物。并发病毒性肺炎者,肥猪的致死率也高达5%~10%。3月龄以内的中猪许多出现神经症状,表现后躯摇晃、尾根及头部震颤、共济失调、角弓反张、癫痫、转圈、尖叫、跳跃等。瘙痒发生率仅为1%~2%。带仔哺乳母猪感染后在泌乳逐渐停止的同时,仔猪吸吮含有PRV的母乳受到感染,2周龄内仔猪病死率100%,3~4周龄病死率50%左右。仔猪感染后36h出现呕吐、抑郁、下痢、发抖、脱水、衰弱、卧地不起、死亡,有的还出现流涎、转圈、下意识动作、癫痫强兴奋性痉挛、惊跳等。这时,场长和技术员已一筹莫展,无计可施。

  发病第三周,疫情达到顶峰,早期感染猪徐徐康复,精神食欲逐渐正常,但妊娠母猪流产病例增多,死胎、流产发生率达20%~60%,干尸化胎儿发生率达20%~30%。怀孕早期的母猪多在病后1周内流产,而中、后期的妊娠母猪多在病的恢复期流产。在分娩母猪群,大多数哺乳仔猪已经死亡,残存的仔猪亦多半虚弱。这种繁殖障碍和异常产仔状况可持续1个月以上。早期感染的肥猪群也逐渐康复,猪群越大,恢复越慢。

  发病第四周,猪场病势逐渐缓和,母猪康复,死胎、流产呈散发性发生。但猪群呼吸道病损综合征较多并逐渐转为慢性。因后遗症和继发感染,猪群的淘汰剔除率上升。怀孕母猪的异常产仔仍在继续发生,但新生仔猪的发病和死亡大幅度减少,这是因母猪感染后免疫,初乳母源抗体的保护所致。发病后2~3个月疫病发生停息,然而,康复猪群对各种应激因子的影响十分敏感,有可能再度发病.但发生规模要小。大多数母猪可产生坚强的免疫力而繁殖正常,虽哺乳仔猪生长发育正常,但由于大量母猪流产及异常产仔,猪场的整个生产计划陷于混乱。发病后半年育肥猪群的呼吸系统器官感染增多。母猪繁殖成绩良好。哺乳仔猪生长发育正常,但到8~12周龄后,当母猪抗体消失时,容易遭受潜伏带毒猪排出的PRV感,猪群中急性病毒性肺炎病例死亡增加,机体的免疫功能下降,猪群的嗜血杆菌病、支原体肺炎、萎缩性鼻炎的发生率大幅度上升,而使猪场继续蒙受损害。肺型(呼吸型)伪狂犬病:潜伏期1天或更长,患猪食欲突然消失,体温41~42℃,稽留,剧烈咳嗽,鼻孔流出黏稠脓性分泌物,急速腹式呼吸,犬坐势,猪处于半昏迷状态,部分病例有神经症状,一般数小时至2天内死亡,病死率10%左右,耐过猪7~8天康复。无疹痒症状。

  犬、猫的伪狂犬病:在猪群发病的同时,犬、猫等伴侣动物往往发病。多数病例体温正常,动物行为异常,沉郁,个别行为狂暴,攻击人畜。头、肩、颈部皮肤奇痒,不断抓、搔和啃咬出现痒感部位的皮肤,用头部摩擦墙壁等,使皮肤受损糜烂,随着病情发展,病犬猫疯狂地抓咬皮肤。犬大量流涎,呼吸困难,1~3天死亡,病死率100%,内脏无灰白点等病变。

  流行特点 本病一年四季都可发生,但以冬春两季和产仔旺季多发。往往是分娩高峰的母猪舍首先发病,该猪舍几乎每天都有产仔,几乎每窝都发病,窝发病率可达100%,但发病和死亡往往有一高峰(于分娩高峰滞后约5d),以后逐渐减少,由整窝发病变为每窝只发病2~3头,死亡率下降,其他母猪舍主要表现为散发,一窝发3~4头,死亡率也较发病率低。发病猪主要在15日龄以内仔猪,发病最早是2日龄,发病率为98%,死亡率85%,随着年龄的增长,死亡率可逐渐下降,成年猪多轻微发病,但极少死亡,主要发病的母猪舍病程约15d左右,其他母猪舍流行时间稍长为1~2个月,而肥猪舍约为一周即可停息。该病多呈地方性流行,也有散发。在疫区,怀孕母猪出现流产、死胎或木乃伊胎;成年猪多呈一过性而耐过,但体内长期带毒和排毒成为本病的主要传染源;仔猪出现神经症状、麻痹、衰竭死亡,甚至伴有消化系统症状,死亡率几乎100%。本病的传播途径主要是呼吸道和消化道,也可通过皮肤外伤、乳汁、交配,精液或胎盘感染。

  国内流行情况 自刘永纯( 1948)首先在我国发现猫Pr以来,相继有许多省(市)报道有Pr的暴发和流行。猪、牛、绵羊、犬、猫、山羊和貂均有发病,但以猪为主。该病在我国流行范围很广,到目前为止,已扩展到21个省(市)。最近几年湖北、湖南、广东、北京、内蒙古及东北三省许多猪场均有该病暴发。

    刘显煌等报道自解放以来至80年代初,广东极少发生猪伪狂犬病,首次和第2次报道该病的时间是1958年,自此之后30年来未发生过猪伪狂犬病。大规模暴发开始于集约化大型猪场相继崛起的80年代末,10多年来,该病一直呈不断扩展蔓延之势,目前该病已成为常见病。

    任裕其等报道仅广东省在1988~1995年有26个猪场流行Pr,发病场的经产种猪共19750头,全省100多个大中型猪场的30%,经统计,流行的猪场是1988年前40年总和的8.7倍。黄骏明等根据送检病料对黑龙江、吉林、辽宁和内蒙古等四个省34个猪场进行流行病,学调查其结果阳性场占58.82%( 20134)。

    刘兴民等报道,1995年3~4月内蒙古奈曼旗某猪场532头仔猪,相继发病死亡186头,占总仔猪数的34.96%。

    闫长茂报道大连某猪场在1993年1~5月,全场有871头母猪产仔7370头,因病死亡1882头,其中因Pr死亡的猪940头,占死亡总数的49.9%,新生仔猪发病率、死亡率100%。

    李树寿报道北京某场1994年2~3月因该病死亡300余头,死六率95%以上。

    童光志报道3个商品场发生Pr,其中窝发率100%、发病率为98%,死亡率为85%。

    黄志鑫等报道,某猪场于1991年10~11月,产仔59窝,共产仔585头,其中产死胎干尸149头,死胎干尸占产仔数的25.5%;全部活产的仅为16窝,占27.1%,全部死产的为4窝,占6.8%。

    陈焕春等报道,武汉市某种猪场在1990年秋季有35头母猪共产仔305头,其中死胎290头。

    黄骏明等报道,某场在1995年3~4月份陆续有97头母猪发生繁殖障碍,发病率高达37.74%,有52头母猪全窝死胎,45头母猪,部分死胎或少数木乃伊,其中初产母猪76头,占全场初产猪的37.25%( 76/204),经产母猪21头,占全场经产猪的39.6%( 21/53)不论初产还是经产母猪均可发生Pr,发病不分季节性,一年四季均可发病。引起新生仔猪大量死亡,特别是一周龄内仔猪发病率及死亡率几乎100%,有的全窝死亡。

    傅胜才报道,1991年某种猪场20窝仔猪有12窝发病,122头发病仔猪中有44头死少,其中有3窝全部死亡。

    韦华姜报道,湘北某种猪场25窝猪有12窝发病,窝发率为48%,发病窝仔猪发病率为64%( 80/124),死亡率为100%。

    黄骏明等还报道了黑龙江、吉林、辽宁及内蒙古四省(区)的20个发病场中,有15个场是在3~5日龄仔猪因暴发PRV全窝死亡,占发病场的75%。

    宋念华,李复中等(2000年)报告了全省性猪伪狂犬病血清学检查,全省共查13个市、州50个县(市)的86个场,其中已用过疫苗的55个场,从未用过疫苗的31个场,查出阳性场53个,其中未用过疫苗的阳性场24个,占未用疫苗场的77.4个抽查种猪8424头,阳性猪889头,平均阳性率为10.4%,其中检查母猪5881头,阳性533头,阳性率为9.1;检查公猪475头,阳性26头,阳性率为5.5%。母猪的阳性率比公猪的阳性率高3.6个百分点;查后备母猪1583头,阳性119头,阳性率为7.5%。查后备公猪201头,阳性22头,阳性率为11%。为所有检测猪中阳性率最高。在检查的8424头生猪中,已注射过疫苗的有2345头,阳性有563头,阳性率为24%;未注射过疫苗的猪6079头阳性猪326头,阳性率为5.4%,低于阳性率平均水平。抽查了后肢麻痹等临床可疑症状社会农户散养的猪284头,查出阳性猪高达66.5%阳性猪占总阴性数的21.3%,这初步说明这些可疑猪感染有伪狂犬病病毒。杨宗照( 2004)应用血清学调查杭州地区14个规模化猪场176份血清的PR野毒抗体为23.9%,其中种猪36.5%,育肥猪32.7%,仔猪20.8%。近年来,猪伪狂犬病在我国部分地区的有扩大的趋势,应引起重视。

  周绪斌,李聪,栗娟,秦云( 2007)报道,对我国9个省市,75个规模化猪场共4703份血清(2006年),血清学检测结果75个规模化猪场中有52%的猪场伪狂犬病野毒抗体阳性,所有血清样品野毒阳性率为16.9%。天津、河南、浙江、河北、广东等省市有超过50%的猪场为阳性,河南、河北和天津样品血清阳性率较高(>25%),而浙江和广东,虽然阳性场比例较高,但是样品阳性率低于10%,而在江西,阳性场为21.4%,样品阳性率为3.2%。

责任编辑:刘吉霏  

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