关于腹泻病以及猪腹泻二联活疫苗你应该知道的那些事（一）

　　 猪传染性胃肠炎与猪流行性腹泻的鉴别诊断及综合防治

　　冬春寒冷季节是猪腹泻病的高发期，尤以病毒性腹泻对猪场危害最为严重。近年来，猪病毒性腹泻病的发生与流行呈持续上升趋势，给养猪业造成极大损失。在猪病毒性腹泻中危害最大的是猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻，由于这2种病在病毒粒子形态、流行病学、临床症状极为相似，难以区分，经常出现误诊现象，延误了治疗时机[1]。因此，对猪传染性胃肠炎与猪流行性腹泻进行鉴别诊断就显得尤为重要。本文从病原学、流行病学、临床症状、剖检变化等多个方面对二者作了系统的阐述和鉴别。

　　1 概述

　　1.1

　　猪传染性胃肠炎

　　猪传染性胃肠炎（porcine transmissible gastroenteritis，TGE）是由套式病毒目冠状病毒科冠状病毒属的猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）引起的以猪呕吐、腹泻、脱水为特征的传染病，对新生仔猪具有高度致死率（通常100%）。自1945 年发生于美国， 1946 年由Doyle 和Hutchings 首次报道，随后在亚洲、欧洲、中南美洲等许多国家，都报道了本病。我国1953 年广东有本病发生，1973 年得以确认，此后全国多数省份也先后有本病发生的报道，给养猪业带来严重危害[2]。

　　1.2

　　猪流行性腹泻

　　猪流行性腹泻（porcine epidemic diarrhoea，PED）是由冠状病毒科冠状病毒属猪流行性腹泻病毒（PEDV）引起的一种高度接触性肠道传染病，以水泻、呕吐和脱水为特征。1976～1977 年首先发现于英国和比利时，我国20世纪80年代初开始陆续有本病的流行[3]。

　　2 病原特性

　　2.1

　　TGE

　　有囊膜，形态多样，病毒存在于猪的各个器官、体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠、肠系膜淋巴结含毒量最高。病毒不耐热，56 ℃ 45 min，65 ℃ 10min 死亡；对氯仿、乙醚等脂溶剂敏感，一般的消毒剂易使其失活；在阳光下暴晒6 h 即被灭活，紫外线能使病毒迅速失效[4]。

　　2.2

　　PED

　　外有囊膜，囊膜上有花瓣状突起，呈多形态，近似球形，病毒只能在肠上皮组织培养物内生长。病毒破坏小肠绒毛，减小营养吸收面积，还会导致体液损失，造成脱水。病毒对外界环境和消毒药抵抗力不强，对乙醚、氯仿等敏感[5]。

　　2.3

　　主要区别

　　TGEV 存在于病猪多种器官；PEDV 只存在于病猪的小肠。

　　3 流行特点

　　3.1

　　TGE

　　仅引起猪只发病，其他动物即使口服病毒也不发病，却能从口服病毒后动物的粪便中分离到有繁殖力的病毒。病猪和带毒猪是本病传染源，通过粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物以及呼出气体排出病毒，污染饲料、饮水、空气、用具等，经消化道和呼吸道传染给健康猪。本病多发于寒冷的12 月至次年4 月。新疫区的发病，多数是由于引进带毒猪或可能是人及其他动物为媒介而传播的。初次发病所有的猪都呈爆发性，2周龄内的仔猪死亡率很高；感染猪发生不同程度厌食、呕吐、腹泻，哺乳猪发生严重脱水。在地方流行疫区，由于母猪乳汁中含有抗体对哺乳仔猪提供保护力，仔猪发病率和死亡率均较低。当断奶后切断了补充抗体的来源，重新成为易感猪，使本病得以延续下去。

　　3.2

　　PED

　　常年均可发生，但以冬春季节发病为重，我国多在当年的12月至次年2月寒冬季节发生。该病毒经口和鼻感染后，直接进入小肠，存在于肠绒毛和肠系膜淋巴结中。由于病毒增殖首先造成细胞器的损伤，继而出现细胞功能障碍，肠绒毛萎缩，造成了吸收表面积减少，小肠黏膜碱性磷酸酶含量显著减少，引起营养物质吸收障碍，造成腹泻，属于渗透性腹泻。严重腹泻引起脱水，是导致病猪死亡的主要原因。腹泻的主要感染途径是消化道。所有年龄段的猪都可以发病，发病率达100%，尤以哺乳仔猪受害最严重，母猪发病率可达15%～90%。随感染毒株的毒力和猪的敏感程度，潜伏期长短不一，哺乳仔猪8～36h，中猪和肥猪1～3 d 或可能潜伏时间较长。

　　3.3

　　主要区别

　　TGE 10 日龄以内的仔猪发病率高，病死率高；断奶猪、育肥猪和成年猪发病后取良性经过。主要发生于冬春寒冷季节。呈地方性流行。PED 所有年龄的猪都可以发病，发病率可达100%，尤以哺乳仔猪受害最严重。育成猪发病率高，病死率低，常年均可发生，但以冬春季节发病为重[6]。

　　4 临床症状

　　4.1

　　TGE临床表现

　　哺乳仔猪往往突然发病，首先出现呕吐症状，多发生于哺乳之后，呕吐物为黄色黏稠乳块或未消化的食物，继而发生频繁水样腹泻。粪便常含有未消化的凝乳块，呈黄色、淡绿色或灰白色。病猪精神萎靡，迅速脱水，极度消瘦，体重下降，被毛逆立、粗乱无光，常于发病后2～5d内死亡。10 日龄以内，若治疗不及时，常出现100%的死亡率；随着日龄的增加，耐受力增强，死亡率降低，但病愈仔猪增长缓慢，生长发育受阻，甚至成为僵猪。幼猪发病率低于哺乳仔猪，其主要症状为突然发生水样腹泻，粪便呈稀糊状、绿色和灰褐色，食量减退或废绝，个别猪在腹泻初期出现呕吐，病程约1周，若失水不严重、无继发感染，可逐渐恢复。成猪感染后常无明显病变特征，部分猪表现为轻度水样腹泻，或一时性排软便，对体重无明显影响。某些哺乳母猪与发病仔猪密切接触，有的本身并无症状可见，有的症状较重，呈现出体温升高，泌乳停止，呕吐和腹泻[7]。

　　4.2

　　PED临床表现

　　哺乳仔猪日龄越小，病程越短，死亡率越高。多发生在哺乳之后，突然呕吐，随后发生剧烈的水样腹泻，粪便呈黄色或灰黄色，恶臭。病猪迅速脱水、消瘦、被毛粗乱无光。1周龄以内仔猪发生腹泻后2～4 d因脱水而死亡[8]。保育、肥育猪发病率亦可达100%，但死亡率较低，病猪突然发生水样腹泻，粪便呈灰色或茶褐色，腹泻初期，偶有呕吐、食欲不振。成年猪多数不表现临床症状，部分猪表现轻度水样腹泻或一过性的软便，对体重影响不明显。妊娠母猪的症状往往不明显或仅有轻度腹泻；但哺乳中的母猪发病后，可表现高度衰弱，食欲不振，体温升高，泌乳停止，呕吐，严重腹泻[9]。

　　4.3

　　主要区别

　　TGE 潜伏期很短，约15～18 h，有的可延长至2～3d，传播快，几天内可波及全群。典型症状是出现短暂的呕吐，伴有或继发水样腹泻，有时粪中带血，有恶臭或腥臭味，极度口渴，对新生仔猪的致死率高于猪流行性腹泻。PED潜伏期新生仔猪为24～36 h，育肥猪为2 d以上。症状较TGE 严重，病猪表现呕吐，剧烈腹泻呈喷射状，肛门失禁，稀粪顺肛门下流，脱水，粪便呈水样，黄色或灰黄色，内有气泡。1周龄以内的哺乳仔猪常于腹泻后2～4 d 内死亡；断奶猪、育肥猪症状轻，发病4～7 d 后逐渐恢复正常。

　　5 病理剖检变化

　　5.1

　　TGE

　　主要病变在胃和小肠。胃内充满血凝块，胃底黏膜充血，有的有出血点；小肠壁变薄，扩张无弹性，肠内充满黄色或灰白色液体，含有气泡和凝乳块，肠系淋巴结肿胀，淋巴管内见不到乳糜。心、肌肉和肾可能出现萎缩变性，空肠绒毛显著萎缩。

　　5.2

　　PED

　　病理剖检变化仅限于小肠，结肠、盲肠也有变化。肠管膨胀扩张，肠壁透明，肠系膜充血，肠系膜淋巴结水肿。绒毛长度和肠腺隐窝深度的比为2：1 或3：1。

　　5.3

　　主要区别

　　TGE 主要病变在胃和小肠，胃内充满血凝块，胃底黏膜充血，肠壁薄而无弹性。PED 病变仅限于小肠，肠管膨胀扩张、肠壁透明。

　　6 实验室诊断

　　目前，对猪传染性胃肠炎（TGE）和猪流行性腹泻（PED）这2 种传染病的诊断方法主要有病毒中和试验、免疫荧光法、免疫电镜法、ELISA法、RT-PCR 法。随着分子生物学的不断发展，ELISA 法和RT-PCR 法以其敏感性高、特异性强而越来越受到人们的重视。PED 应用猪流行性腹泻病毒的荧光抗体或免疫电镜可检测出猪流行性腹泻病毒抗原或病毒，该病疗效不明显。TGE 应用免疫荧光抗体诊断，在荧光显微镜下检查，在胞浆内发现亮绿色荧光，便可确诊；也可用ELISA 法进行诊断。

责任编辑：苏冉冉