解毒药是一类能直接对抗毒物或解除毒物所致毒性反应的药物。根据其作用特点，可分为非特异性和特异性两类，前者主要指催吐剂（硫酸铜等）、吸附药（活性炭等）、沉淀药（糅酸等）、保护药（淀粉浆等）、导泻剂（硫酸钠等）及利尿剂（氢氯噻嗪等），通过防止毒物进一步吸收或促进其排出体外来减轻多种毒物的中毒，是一般性解毒药，对多种毒物或药物中毒均可应用，由于特异性差，故效率低，只作解毒时的辅助治疗药，以减轻中毒程度，对维持动物生命、争取抢救时机、促进痊愈过程有重要意义；后者是一类作用专一性较强的药物，如金属络合剂、胆碱酯酶复活剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物解毒剂等；还有可破坏毒物的药物如高锰酸钾等氧化剂、硫代硫酸钠等还原剂、稀盐酸和碳酸氢钠等中和剂；能对抗中毒症状的药物，如药理拮抗剂、体液补充剂等。急性中毒的处理原则：①去除毒物以减少毒物的吸收。②促进毒物的排泄。③对症治疗。④应用特异解毒药，根据具体的中毒原因选用合适的解毒药。
在兽医临床中发生中毒的原因一般是以下几种：①有机磷酸酯类，这类药物动物中毒就是食用了含有杀虫剂如敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、马拉硫磷、敌百虫等的食物造成中毒，这类中毒在兽医临床中是最常见的；②亚硝酸盐中毒，主要原因是大量饲喂含有亚硝酸盐的饲料，如长期堆沤变质了的青绿饲料或经长时间蒸煮的白菜、萝卜等，这些饲料中的硝酸盐经上述过程被细菌转化为亚硝酸盐。误饮了含大量硝酸盐化肥的稻田、沟渠污水，这些硝酸盐在胃肠及组织中被转化为亚硝酸盐（猪少见）而引起中毒。③氰化物中毒，氰化物包括含氰苷的植物，如高粱嫩苗、马铃薯幼芽、南瓜藤等。这些植物所含的氰苷在体内可被体内的酶作用后生成氢氰酸，能引起动物中毒。此外，工农业生产用的氰化钠、氰化钾等均属氰化物，动物误食上述植物和氰化物污染之饮水、饲料等均可引起中毒。还有一些植物如桃、杏、枇杷、梅及樱桃的核仁和木薯等含有各种氰苷，人畜误服均可引起中毒。④有机氟农药中毒，这类农药主要用于果树方面的病虫害防治，一般也就是动物吃了果树叶子等原因引起的，相对于前三种较少发生。⑤金属类金属中毒，主要是动物饮用了工业污染的水源、食物而引起的中毒，这种更是较少发生。
一、有机磷酸酯类中毒的特异解毒药
一有机磷酸酯类中毒的机制 有机磷酸酯类结构相似，中毒机制基本相同。本类药物主要经皮肤、呼吸道、消化道3种途径进入机体，首先以共价键与胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导致体内乙酰胆碱不能被水解而堆积，激动M和N胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒症状。磷酰化胆碱酯酶不易被解离，胆碱酯酶难以复活，若结合时间过长，可使已经磷酰化胆碱酯酶上的磷酰化基团的烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，即“老化”；一旦老化发生，即使再用胆碱酯酶复活药，也不能恢复胆碱酯酶活性，须等待新生的胆碱酯酶出现，才能恢复水解乙酰胆碱的能力。
二有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及应用
阿托品—拮抗剂，主要竞争性阻断M受体，使堆积的ACh不能作用于M受体，从而迅速缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状（呕吐、呼吸困难、流涎、大小便失禁、缩瞳等）。大剂量可阻断N1受体，对中枢症状也有一定的疗效，但对N2受体无作用，故对肌震颤、肌无力等无效。主要应用于轻度中毒，可肌内注射，中、重度中毒应肌内或静脉注射，用量根据病情确定。阿托品应用原则是早期、足量、反复用药，当达到阿托品化后再减量维持。阿托品化的标准是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、轻度躁动不安及肺湿啰音明显减少或消失。同时应尽早应用胆碱酯酶复活药，防止阿托品过量中毒。
除阿托品外，其他M受体阻断药如山莨菪碱、东莨菪碱等也能对抗有机磷酸酯类毒物引起的M样症状，后者还能较好地减轻或消除毒物引起的烦躁不安、惊厥和呼吸中枢抑制。
胆碱酯酶复活药有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等，在胆碱酯酶发生“老化”之前使用，可使酶的活性恢复，主要是分子中含有季铵基和肟基两个不同的功能基团，季铵基可与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，肟基可与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基以共价键结合，形成肟类-磷酰化胆碱酯酶复合物，进而从磷酰肟化胆碱酯酶上脱落，游离出胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。这些药物中氯解磷定对不同有机磷酸酶类中毒的疗效不同，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，对乐果中毒无效。酶的复活作用在神经肌肉接头处最明显，故能迅速解除N2样症状，消除肌束颤动，但对M样症状效果差。用于各种急性有机磷酸酯类中毒，因不能直接对抗M样症状故需与阿托品同时应用。氯解磷定应尽早给药，首剂足量、重复给药，疗程长至各种中毒症状消失，病情稳定48 h后停药。可肌内注射或静脉给药；静注：各种动物15～30mg／kg体重。
碘解磷定在体内分解很快，作用仅维持1.5 h左右，故在症状消失前应反复给药。应用该品对1059、1605急性中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏疗效较差，对乐果中毒几乎无效。但如果该药剂量过大时可抑制胆碱酯酶的活性，甚至抑制呼吸中枢，静注太快可产生呕吐、心跳加快、运动失调等反应，药液漏于皮下有强烈刺激作用。
双复磷的作用比氯解磷定强而持久，可通过血脑屏障，对中枢症状疗效较好，还兼有阿托品样作用，但毒性较大。肌肉或静脉注射量，各种动物15～30mg／kg体重。
二、有机氟农药中毒的特异解毒药
一有机氟类中毒的机制 有机氟农药的典型代表是氟乙酰胺（又名敌蚜胺），主要机制是药物进入机体后在酰胺酶作用下形成毒性较强的氟乙酸，后者与三羧酸循环中的柠檬酸结合形成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使柠檬酸的氧化减少，从而引起三羧酸循环和细胞能量代谢严重障碍；柠檬酸的大量堆积，亦可导致低钙血症，造成一系列中毒症状，主要有神经系统症状，对心脏也有明显的损伤。
二有机氟农药中毒的特异解毒药及应用
乙酰胺（解氟灵），为有机氟农药中毒的有效解毒剂。在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，使氟乙酰胺不能转变成氟乙酸，阻断了氟乙酰胺对三羧酸循环的影响恢复其正常生化代谢过程，解除中毒症状。本品主要用于解救氟乙酰胺的中毒，也可用作氟乙酸钠和氟硅酸钠中毒的解救。有机氟中毒的发展迅速，故应尽早使用足够剂量的本品，并配合使用氯丙嗪等镇静药以对抗中枢神经过度兴奋的症状，方可取得满意的疗效。一般在中毒早期应给足药量，首次剂量须达全日总量的一半。亦可用50％解氟灵5m1肌内注射，每6～8 h一次，连用5～7 d。制剂与用法：乙酸胺注射液为2.5g／5ml。为无色澄明溶液。肌注量0.1g／kg体重。本品刺激性大，应加入0.5％普鲁卡因以止痛。
三、亚硝酸盐中毒的特异解毒药
一亚硝酸盐中毒的机制 亚硝酸盐对机体的毒性表现在两个方面，一是亚硝酸盐将血液中正常的血红蛋白氧化为三价铁成为高铁血红蛋白而失去携氧能力，使血液呈暗褐色或酱油色，引起组织缺氧，呈现紫绀等中毒症状。二是亚硝酸盐可扩张血管，导致外周循环衰竭，血压下降。
二亚硝酸盐中毒的特异解毒药 亚甲蓝（甲烯蓝、美蓝），该药在体内借助酶的帮助而起着递氢体的作用，小剂量亚甲蓝进入体内，在还原型辅酶I脱氢酶（NADH）的碳化下，迅速被还原成还原型亚甲蓝，还原型亚甲蓝可将高铁血红蛋白还原为正常的低铁血红蛋白，使其恢复携氧能力，遇氧后还原性的还可变为氧化型的亚甲蓝再循环利用。但大剂量亚甲蓝可形成高铁血红蛋白症。另外高铁血红蛋白对氰离子（CN—）具有极强的亲和力，故可用于治疗氰化物中毒。但疗效比亚硝酸钠略差，只宜用于轻度中毒。亚甲蓝注射液制剂含量为1%。该品刺激性大，只宜静注。静注量亚硝酸盐中毒用1～2mg／kg体重。氰化物中毒用2.5～10mg／kg体重。甲苯胺蓝注射液，按5mg／kg体重静注，用同亚甲蓝，但显效更快。维生素C也是一种递氢体，硝酸盐中毒有一定疗效。
四、氰化物中毒的特异解毒药
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