一氰化物中毒的机制
氰化物可在体内释放出氰离子（CN-），CN—能与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合，生成氰化细胞色素氧化酶，使酶失活而让细胞不能利用血中的氧（血液呈鲜红色），产生细胞内窒息，严重阻碍有氧代谢的进行。同时，氰化物还可抑制呼吸中枢和血管运动中枢。严重中毒时，动物由兴奋转入抑制，最后衰竭死亡。对于氰化物中毒的解毒药如高铁血红蛋白形成剂（如亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝）和供硫剂（如硫代硫酸钠）联合使用，因高铁血红蛋白对CN—有很强的亲和力，不但可与血中游离的CN—结合，而且可夺取氰化细胞色素氧化酶中的CN—形成氰化高铁血红蛋白，使酶复活。同时，血中CN—被清除后，可促使组织中的CN—进入血液中被继续清除。由于生成的氰化高铁血红蛋白仍可解离出CN—，故需要供硫剂硫代硫酸钠，在转硫酶的催化下，使已经和高铁血红蛋白结合的CN—及游离的CN—结合为几乎无毒性的硫氰酸盐从尿排出，这样可迅速复活细胞色素氧化酶。
二氰化物中毒的特异解毒药及应用 高铁血红蛋白形成剂为亚硝酸钠、4-二甲氨基苯酚，供硫剂为硫代硫酸钠。
亚硝酸钠为氧化剂，可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，解除氰化物中毒。使用时先将本品静注给药，并在随后数分钟，再静注硫代硫酸钠。注意事项为该品可扩张血管，使血压下降，剂量过大能产生过多的高铁血红蛋白而使组织缺氧。静注一次量，马、牛2g，猪、羊0.1～0.2g，以灭菌注射用水溶解成1％溶液缓慢静注。
4-二甲氨基苯酚：该品能使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，再与细胞色素氧化酶竞争氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，从而恢复酶的活性，解除中毒。其优点是抗氰效价高、起效快、肌内注射和静脉注射效果相同、稳定性好（注射剂可保存8个月）、不良反应小。肌内注射可见局部轻度胀痛，面部及指甲出现轻度发绀；静脉注射时有轻度直立性低血压。
硫代硫酸钠（大苏打、海波、次亚硫酸钠） 本品含有活泼的硫原子，在体内转硫酶的作用下，可与CN-结合，形成无毒的硫氰酸盐从尿中排出，因此可用于氰化物中毒的解救。但其作用发生较慢，故应先用作用快的亚硝酸钠或亚甲蓝，然后应用本品，可显着提高疗效。但应注意，本品绝不可与亚硝酸钠混合使用。此外，本品能与砷、汞、铅、铋等结合生成低毒的硫化物；与碘生成无毒的碘化物从尿中排出体外，故也可作这些物质中毒时的解毒药，但疗效不及含巯基的解毒药。临用前以灭菌注射用水稀释成5％～20％溶液应用，静注或肌注一次量（均以含水物计算）：马、牛5～10g，猪、羊1～3g，犬1～2g。
五、金属与类金属中毒的特异解毒药
一金属与类金属中毒机制 金属和类金属对机体的毒性主要是它们能与组织细胞中含巯基的酶（如丙酮酸氧化酶、ATP酶等）结合，抑制了酶的活性而引起中毒。另外它们中的大多数化合物在大量或高浓度时，能直接腐蚀组织，使组织坏死。
二金属与类金属中毒的特异解毒药及应用 金属和类金属中毒的解毒药，多数为络合剂，如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、依地酸钙钠、青霉胺以及硫代硫酸钠等。它们可与多种金属或类金属离子络合，形成低毒或无毒的、几乎不解离的、可溶性金属络合物，从尿排出而解毒。
二巯基丙醇（巴尔）：该品含有两个活泼的巯基，与金属和类金属的亲和力较强，能与它们形成络合物从尿排出，尚可夺取已与酶结合的金属和类金属离子，使酶复活，达到解毒目的。但因络合物仍有一定的解离和易被氧化，使金属和类金属离子再度释放出来而重新产生中毒。同时，中毒愈久，酶的复活愈难，故必须及早、足量和反复用药，才可取得较好的效果。本品10％的油溶液。肌注量2.5～5mg／kg体重。在治疗开始的前两天内，应每4h用药一次，第三日起，可视病情每6～12h用药一次。若用量过大，可引起呕吐、震颤、抽搐、昏迷以至死亡。
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